اختلالات دید ناگهانی

آب سیاه چشم یا همان گلوکوم باعث آسیب رسیدن به عصب بینایی چشم می شود و با مرور زمان نیز این بیماری بدتر شده و اغلب با افزایش فشار داخل چشم ارتباط دارد

تصلب شرایین یکی از دلایل عمده مرگ و میر در بزرگسالان در جوامع پیشرفته و نیز کشورهای با میزان بالای استرس است، به‌طوری‌که برای ایران، به تنهایی سالانه حدود سیصد هزار مرگ قلبی مرتبط دربردارد. تصلب شرایین که علت اصلی بروز بیماری‌های ایسکمی دهنده رگ‌های قلب و مغز به‌شمار می‌رود، از زمان‌های بسیار قدیم شناخته شده بوده‌است. قدیمی‌ترین ضایعه آترواسکلروز که مشخصات آن از نظر آسیب‌شناسی شرح داده شده در اجساد مومیایی شده مصر باستان با قدمت بیش از سه هزار سال قبل از میلاد پیدا شد. این گرفتاری یک روند التهابی مزمن است که در طی آن فرایندهای ایمنی با عوامل خطرساز متابولیک واکنش نموده و موجب شروع، گسترش و فعال شدن این ضایعه در رگ‌های بزرگ و متوسط می‌گردند. لخته‌ای که به دنبال شکاف خوردن ضایعه آترواسکلروتیک یا به دنبال کنده شدن سلول‌های اندوتلیوم در محل ضایعه در رگ گرفتار پدید می‌آید می‌تواند موجب آنفارکتوس بافتی (میوکارد و مغز) شود. ادوارد جنر (Edward Jenner) که برای نخستین بار واکسیناسیون را معرفی نمود، برای اولین بار نیز فرضیه وجود گرفتگی در رگ‌های کرونر را به عنوان علت بروز آنژین پایدار در سال ۱۷۸۶ مطرح کرد. جیمز هریک (James Herrick) در ۱۹۱۲ ثابت نمود که مسدود شدن شریان‌های به شدت آترواسکلروتیک کرونر توسط یک لخته عامل بروز آنفارکتوس حاد میوکارد می‌باشد. حدود ۵۰ سال طول کشید تا کونستانتینیدس (Constantinides)، چاپمن (Chapman) و فریدمن (Friedman) در سال ۱۹۶۰ با آتوپسی‌های دقیق مراحل پیشرفت و گسترش آترواسکلروز و تشکیل لخته را شرح دادند. آین متخصصین بحث شکاف خوردن پلاک آترواسکلروتیک را به عنوان عامل شروع روند تشکیل لخته را مطرح کردند. بعدها محققین دریافتند که کنده شدن لایه اندوتلیوم از روی پلاک آترواسکلروتیک می‌تواند این روند را فعال کند. هم‌اکنون مشخص شده‌است که تشکیل لخته بر روی پلاک آترواسکلروتیک پاره شده یا پلاکی که لایه اندوتلیوم از روی آن کنده شده‌است عامل بروز آنفارکتوس حاد میوکارد، آنژین ناپایدار و بسیاری از موارد مرگ ناگهانی بوده که به مجموعه این موارد با نام سندروم‌های حاد کرونری یاد می‌شود.